免疫學　申論題歷屆試題與參考架構

參考架構・破題

急性期反應是組織受傷、感染或發炎後，由前發炎細胞激素驅動的全身性非專一反應，核心是肝臟大量改變血漿蛋白的合成；作答要把「誘發機制→全身表現→蛋白分類→各自功能」串成一條線。

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參考架構・破題

單株抗體是由單一 B 細胞殖株產生、只辨識單一抗原決定位的抗體；融合瘤技術由 Köhler 與 Milstein 於 1975 年發表，作答重點是製造流程的每一步，以及 HAT 培養液利用核苷酸合成途徑篩選融合細胞的原理。

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參考架構・破題

HLA 是人類的主要組織相容性複合體（MHC），負責把胜肽抗原呈現給 T 細胞；作答依題目三問分成構造、功能、遺傳特質三大段，第一類與第二類要對照比較。

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參考架構・破題

B 細胞發育分為骨髓中「不依賴抗原」的階段（以免疫球蛋白基因重組為主軸）與周邊「依賴抗原」的活化分化階段；作答以時間順序列出各階段，每階段寫出基因重組狀態、表面標記與關鍵事件。

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參考架構・破題

初始 CD4 T 細胞受抗原刺激後，分化方向取決於當時微環境的細胞激素；Th1 與 Th2 分別主導細胞性免疫與體液性免疫（Mosmann 與 Coffman 最早在小鼠提出此二分）。依三小題分段作答。

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參考架構・破題

疫苗的本質是在不致病的情況下模擬感染，讓適應性免疫產生記憶；作答先講原理（5 分），再以表格整理各類疫苗的優缺點與實例（20 分）。

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參考架構・破題

第一型過敏反應是 IgE 媒介的立即型過敏，分「致敏期」與「再暴露後的效應期」，效應期又分早期與晚期反應；第二小題要把媒介物質依來源分類，並寫出其對組織的作用。

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參考架構・破題

佐劑是與抗原併用、本身不是目標抗原，卻能增強或導向免疫反應的物質；作答依三小題寫定義與機轉、四種佐劑的成分機制、以及已核准用於人體的佐劑。

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參考架構・破題

抗病毒免疫分兩條防線：先天免疫在感染初期以干擾素與 NK 細胞限制病毒複製，適應性免疫以中和抗體清除細胞外病毒、以毒殺型 T 細胞清除受感染細胞；作答依「作用細胞＋機制」兩軸，按時間先後寫。

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參考架構・破題

SCID（嚴重複合型免疫缺乏）小鼠缺乏功能性 T、B 細胞，是研究淋巴球發育、細胞轉移功能分析與人源化動物模式的重要工具；作答先講免疫特徵與分子缺陷，再分類列出研究應用。

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參考架構・破題

結核桿菌是在巨噬細胞內存活的細菌，宿主以 Th1 細胞媒介的免疫建立肉芽腫加以圍堵；乾酪樣壞死是這場圍堵中第四型（遲發型）過敏反應造成的組織傷害。作答依「感染→細胞激素網路→肉芽腫形成→乾酪化→結局」的順序寫。

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參考架構・破題

補體活化具有強大破壞力，宿主以可溶性與膜結合型調控蛋白在各步驟踩煞車，保護自體細胞；作答列出五種調控蛋白，每種都寫「作用位置（哪條途徑、哪個步驟）＋機制＋缺乏時的疾病」。

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參考架構・破題

NK 細胞屬先天性淋巴球，不需事先致敏、不受 MHC 限制，靠活化與抑制受體的訊號平衡決定是否殺傷標的細胞，作答需涵蓋「辨識」與「毒殺途徑」兩部分。

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參考架構・破題

Graves 病是以刺激性自體抗體結合 TSH 受體造成甲狀腺功能亢進的器官特異性自體免疫疾病，屬第二型過敏反應中「受體刺激」的特殊類型。

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四種免疫球蛋白因重鏈恆定區不同而有不同的分布與效應功能，宜以「結構、分布、主要功能」一致格式逐一說明，最後可以表格整理。

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MHC I 與 MHC II 是將胜肽呈現給 T 細胞的分子，結構差異決定了呈現途徑與對應的 T 細胞（CD8 與 CD4），作答須「畫圖＋功能比較」。

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參考架構・破題

Anti-CTLA-4 抗體是免疫檢查點抑制劑，透過解除 CTLA-4 對 T 細胞活化的抑制來增強抗腫瘤免疫，作答需從 CTLA-4 的正常生理角色講到藥物機制與副作用。

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四個名詞各 5 分，每項寫「定義＋機制＋實例或臨床意義」三層即可得滿分，避免只寫一句定義。

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先天性與後天性免疫在反應速度、辨識方式、專一性、記憶性等面向不同，但彼此合作，作答以比較表為主軸，再補充兩者的聯繫。

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未致敏 T 細胞需經抗原呈現細胞提供三種訊號才會活化、增生，再分化為效應 T 細胞與記憶 T 細胞，作答依「活化訊號 → 細胞內傳訊 → 增生分化 → 記憶形成」敘述。

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高親和力漿細胞產生於次級淋巴組織的生發中心，需濾泡輔助 T 細胞（Tfh）與濾泡樹突細胞（FDC）協助，經體細胞高度突變與親和力篩選完成，作答依地點、協助細胞、過程分段。

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白血球滲出血管是多步驟串聯反應，一般分為滾動、活化、緊密黏附、穿越內皮四步驟（可再加遷移至感染處），每步都有特定黏附分子與趨化因子參與。

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參考架構・破題

宿主對細菌的防禦依細菌位於細胞外或細胞內而不同，細菌也演化出對應的逃避策略，作答宜採「防禦機制」與「逃避機制」兩大段，並以實例對應。

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莢膜多醣屬 T 細胞非依賴性抗原，無法引發 T 細胞協助，故免疫原性弱、尤其對嬰幼兒效果差；解決方式是與蛋白載體結合製成結合型疫苗，轉為 T 細胞依賴性反應。

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X-linked hyper-IgM syndrome（XHIGM）是最常見的高 IgM 症候群，屬原發性免疫缺陷。核心是 T 細胞上的 CD40 ligand（CD40L、CD154）基因突變，導致 T–B 細胞與 T–巨噬細胞間的 CD40 訊號中斷。作答要先定義疾病，再從 B 細胞與吞噬細胞兩條線說明機轉。

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NKT 細胞同時具有 T 細胞受體（TCR）與 NK 細胞表面標記，辨識 CD1d 呈現的脂質抗原，屬於連結先天與後天免疫的「類先天型（innate-like）」淋巴球。作答依「特色」與「功能」兩段寫。

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抗原呈現分兩條路徑：細胞內（胞質）抗原經 MHC I 呈現給 CD8 T 細胞，胞外攝入抗原經 MHC II 呈現給 CD4 T 細胞。作答依「MHC I 路徑」「MHC II 路徑」「交叉呈現與比較」三段寫。

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EAE 為多發性硬化症（MS）最常用的動物模式（標準全名為 experimental autoimmune encephalomyelitis），以髓鞘抗原誘發自體反應性 CD4 T 細胞攻擊中樞神經。作答先說明模式如何建立，再依「致敏 → 穿越血腦障壁 → 再活化與發炎 → 脫髓鞘 → 擴散與調控」說明致病機轉，最後連結 MS 治療。

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參考架構・破題

補體是先天免疫的血漿蛋白酵素串聯系統，可由三條途徑活化，最後匯集於 C3 轉化酶，產生調理作用、發炎與膜攻擊複合物。作答依「三條途徑的啟動」「共同下游」「清除病原的效應」三段寫，最後補充調節與病原逃避。

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參考架構・破題

未分化的 CD4 T 細胞在抗原刺激下，依所處的細胞激素環境，經特定 STAT 訊號與主控轉錄因子分化為不同功能亞群。作答最適合以表格呈現「亞群—誘導激素—轉錄因子—分泌激素—功能／相關疾病」，再以文字補充可塑性與交互抑制。

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參考架構・破題

Cyclosporine A（CsA）是鈣調磷酸酶抑制劑（calcineurin inhibitor），藉阻斷 T 細胞活化後的 NFAT 路徑，抑制 IL-2 等細胞激素轉錄，達到免疫抑制。作答依「T 細胞活化訊號 → CsA 作用點 → 結果 → 臨床應用與副作用」展開。

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參考架構・破題

第一型糖尿病是 T 細胞媒介的器官特異性自體免疫疾病，在遺傳易感性與環境因素作用下，免疫耐受失效，自體反應性 T 細胞破壞胰島 β 細胞，造成胰島素絕對缺乏。作答依「遺傳背景 → 耐受失效 → 抗原呈現與 T 細胞活化 → β 細胞破壞 → 自體抗體與臨床應用」寫。

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